低剂量阿司匹林使痴呆风险降低70%?基因是关键 | 研究

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低剂量阿司匹林使痴呆风险降低70%?基因是关键 | 研究

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据《科学日报》(ScienceDaily)2026年10月25日报道,澳大利亚莫纳什大学的一项最新分析揭示,低剂量阿司匹林可能使携带特定遗传特征的老年人痴呆风险相对降低70%,但该保护作用伴随显著出血风险,并非人人适用。这项基于1.35万人基因数据的研究,为个性化痴呆预防开辟了新方向。

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研究背景:阿司匹林与痴呆的复杂关系

长期以来,阿司匹林因其抗血小板聚集特性被用于预防心脑血管疾病。然而,针对其能否预防痴呆的大规模随机对照试验——ASPREE试验(阿司匹林减少老年人事件)此前并未发现整体保护作用。莫纳什大学研究团队重新审视了该试验的基因数据,试图寻找“为什么有些人受益、有些人无效”的答案。据《科学日报》报道,研究人员分析了超过1.35万名参与者的基因信息,重点关注与血小板计数相关的多基因评分。血小板不仅负责止血,其激活与聚集过程也被认为与痴呆发病有关。

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血小板基因评分揭示高风险人群

研究团队根据参与者的基因数据计算出血小板计数多基因评分,并将人群分为五等份。在评分最高的20%人群中,服用低剂量阿司匹林组痴呆发生率仅为1%,而安慰剂组为3.3%——相对风险降低约70%。这一差异具有统计学显著性。相比之下,在评分较低的人群中,阿司匹林未显示出明显保护作用。该发现表明,遗传决定的血小板水平可能调节阿司匹林对大脑的效应。领导该研究的Peter Fransquet博士表示:“以往的试验将所有参与者混为一谈,我们的发现暗示背后有更多故事。”

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70%风险降低背后的出血代价

然而,保护作用并非没有代价。在同一基因高风险组中,服用阿司匹林者发生严重出血的比例为4.4%,而安慰剂组为2.1%,出血风险增加一倍以上。下表对比了不同遗传群体服用阿司匹林与安慰剂的风险差异:

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遗传分组阿司匹林组痴呆发生率安慰剂组痴呆发生率阿司匹林组出血发生率安慰剂组出血发生率
---------------
血小板基因评分前20%1.0%3.3%4.4%2.1%
血小板基因评分后80%无显著差异无显著差异略增基线

Fransquet博士强调:“人们不应根据这项研究自行开始服用阿司匹林来预防痴呆,尤其是考虑到严重出血风险增加。”

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基因检测或开启痴呆个性化预防

值得注意的是,该研究发现的遗传信号与已知的阿尔茨海默病风险基因(如APOE ε4)无关。Fransquet博士指出:“信号指向血小板生物学,给我们提供了一个全新的调查途径。”这意味着未来或许可以通过简单基因检测识别出那些能从阿司匹林中真正受益的个体,从而实现“一人一策”的精准预防。澳大利亚痴呆症协会(Dementia Australia)估计,2026年全澳约有44.65万人患有痴呆,预计到2065年这一数字将超过100万。个性化策略对遏制这一增长趋势至关重要。

专家警告:切勿自行服药

尽管结果令人振奋,研究者强调这仅为观察性遗传分析,尚需在独立人群中验证,并需专门针对该基因特征人群设计临床试验。Fransquet博士说:“我们下一步需要确认这一发现,并最终在以该基因特征人群为目标的试验中进行检验。”目前,阿司匹林用于痴呆预防的证据尚未达到临床推荐标准。任何考虑服用阿司匹林的人都必须与医生充分讨论个人出血风险。

未来方向:从观察性研究到临床试验

该团队计划与更多国际数据集合作,确认血小板多基因评分的预测价值。如果后续研究成功,阿司匹林这种成本低廉、广泛可得的药物将可能成为首款基于基因的痴呆预防药物。Fransquet博士表示:“如果这一发现站得住脚,阿司匹林价格便宜且随处可见,将使个性化痴呆预防成为现实可能。”

Q1: 谁应该考虑服用低剂量阿司匹林预防痴呆?

A1: 目前不推荐任何人因预防痴呆而自行服用低剂量阿司匹林。本研究仅显示在具有特定血小板基因评分较高的人群中出现了大幅风险降低,但仍需更多验证。所有用药决策必须在医生评估心脑血管风险和出血风险后进行。

Q2: 为什么以往大型试验未发现阿司匹林整体保护作用?

A2: 因为遗传背景差异巨大。如果将所有人混在一起分析,获益人群的效果被非获益人群“稀释”,导致整体统计无意义。本研究通过基因分层发现了隐藏的亚组效应,这正是精准医学的核心思路。

低剂量阿司匹林与痴呆风险的关联揭示了遗传学在个性化预防中的关键作用。尽管出血风险是“拦路虎”,但若能通过基因检测精准锁定受益人群,这一古老药物或将成为对抗痴呆的利刃。未来几年,围绕血小板生物学的深入研究值得期待。

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莫纳什大学研究发现,低剂量阿司匹林可使特定基因特征的老年人痴呆风险降低70%,但出血风险翻倍。个性化基因检测或成预防痴呆新方向。

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